近日，生命科学学院吴长艾/郑成超在Cell Reports 在线发表了题为“Regulation of the non-selective Na+importer capacity of NRT1.2/NPF4.6/AIT1 by SOS2-mediated phosphorylation in Arabidopsis”的研究论文，揭示了NRT1.2/NPF4.6/AIT1作为一个新的非选择性低pH依赖和硝酸盐促进的Na+ 内向转运体调控植物耐盐性的分子机制。

土壤盐渍化对农业生产造成显著危害。细胞钠离子（Na⁺）毒害是盐渍化土地对植物造成的主要伤害。因此，维持较低的胞质Na⁺浓度是植物耐盐的主要策略。已经成熟的植物耐盐机制包括：Na⁺液泡区隔化、细胞外排、以及从茎叶向根系排Na⁺等。然而，关于减少根系对Na⁺吸收的报道较少。因此，鉴定根系钠离子吸收转运体，并解析其工作模式，对于阐明植物耐盐新机制及如何精细利用该转运体进行耐盐分子改良具有重要意义。尽管如此，但相关的钠离子转运体及其分子机制仍不明确。

该研究鉴定出NRT1.2/NPF4.6/AIT1是一种非选择性钠离子转运体。拟南芥中过表达NRT1.2会因钠离子积累而降低耐盐性，而nrt1.2突变体提高耐盐性。非损伤微测技术证实NRT1.2具有钠离子吸收功能。在非洲爪蟾卵母细胞中，NRT1.2表现出依赖低pH值且受硝酸盐促进的钠、钾、锂离子转运活性。进一步研究表明，盐过敏感蛋白SOS2通过磷酸化NRT1.2第248位苏氨酸（Thr248）抑制其钠离子转运活性。长期盐胁迫可以诱导SOS2表达，而抑制NRT1.2的表达。因此，盐胁迫条件下，植物通过诱导SOS2表达和激活SOS2激酶活性磷酸化NRT1.2，抑制NRT1.2的钠离子转运活性；另一方面植物通过降低NRT1.2的表达，降低NRT1.2转运体数量；两方面均可降低根系钠离子吸收，提高植物的耐盐性。

该研究同时也揭示了Thr248磷酸化位点在不同物种中的保守性，暗示NRT1.2的磷酸化抑制钠离子转运在作物耐盐调控中的保守性，为作物耐盐遗传改良提供了理论支持。

生命科学学院博士研究生刘晓晓和张磊为该论文的第一作者；吴长艾教授、郑成超教授和华中农业大学的李春龙教授为共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金和国家重点研发计划的资助。

编      辑：万    千 

审      核：贾    波